Рентгенологический симптом языка змеи
Рентгенологический симптом языка змеи
1. Общие характеристики болезни Гоше:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Деформация дистального отдела бедра в форме «колбы Эрленмейера»
2. Рентгенологические данные:
• Рентгенография:
о Коллапс замыкательных пластинок позвонков, деформация дистального конца бедра в форме колбы Эрленмейера, АВН, патологические переломы
3. КТ признаки болезни Гоше:
• КТ с КУ:
о Гепатоспленомегалия
4. МРТ признаки болезни Гоше:
• Т1-ВИ:
о Раннее развитие АВН головки бедра
о Снижение интенсивности сигнала костного мозга вследствие накопления в клетках глюкоцереброзида
о «Раздувание» межпозвонковых дисков вследствие коллапса замыкательных пластинок
• Т2-ВИ:
о Аналогичные Т1-ВИ изменения, только снижение интенсивности сигнала костного мозга выражено в большей степени
в) Дифференциальная диагностика болезни Гоше:
2. Серповидноклеточная болезнь, позвоночник:
• Наследственная гемоглобинопатия
• Н-образные позвонки, инфаркты кости, остеомиелит
3. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса:
• Часто встречающийся аваскулярный некроз головки бедра
• Отсутствие позвоночной симптоматики
1. Общие характеристики болезни Гоше:
• Этиология:
о Выделяют три клинических подтипа, каждый из которых характеризуется особенностями накопления гликолипидов в клетках Гоше:
— Накопление гликозилцерамида в клетках печени, селезенки, легких
— Инфильтрация костного мозга
о Неврологические нарушения при втором и третьих типах связаны с цитотоксическим действием гликолипидов на клетки головного мозга
• Генетика:
о Аутосомно-рецессивный тип наследования
• Сочетанные аномалии:
о Увеличение частоты развития болезни Паркинсона у больных и носителей
2. Стадирование, степени и классификация болезни Гоше:
• Три клинических подтипа:
о Тип 1: ненейронопатическая форма
о Тип 2: острая нейронопатическая форма
о Тип 3: хроническая нейронопатическая форма
3. Микроскопия:
• Патогномоничным признаком являются клетки Гоше (макрофаги с депозитами гликолипидов):
о Вид «мятой бумаги», ядра клеток смещены интрацитоплазматическими депозитами субстрата
(Слева) Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника в боковой проекции: склеротичные со стороны центра извилистые линии представляющие собой зоны инфаркта, окружающие собой области неравномерной плотности. Аналогичные изменения видны на других уровнях. На уровне L4 инфаркт привел к центральному коллапсу замыкательных пластинок позвонка.
(Справа) Рентгенограмма в прямой проекции: расширение метафиза и истончение кортикального слоя дистального конца бедра, придающие ему классическую форму «колбы Эрленмейера». Неровные линии склероза представляют собой инфаркты кости.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина болезни Гоше:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Гепатоспленомегалия
о Острые болевые кризы вследствие инфарктов костей
• Другие симптомы/признаки:
о Панцитопения
о ± задержка развития, глазодвигательные нарушения (типы 2 и 3)
2. Демография:
• Возраст:
о Тип 1: различный возраст манифестации образования (дети → пожилые)
о Типы 2, 3: манифестация в раннем детстве
• Пол:
о М = Ж (все три типа)
• Эпидемиология:
о Тип 1 чаще встречается в еврейских популяциях Восточной Европы:
— Наиболее распространенное генетическое заболевание среди евреев-ашкеназов
о Тип 3: чаще всего встречается среди населения провинции Норрботтен в Швеции (1/50000)
3. Лечение болезни Гоше:
• Заместительная энзимотерапия рекомбинантными ферментными препаратами (имиглюцераза, Церезим)
• Эндопротезирование тазобедренного сустава, другие ортопедические вмешательства по поводу тех или иных поражений костей
е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Клинический эффект ЗЭТ проявляется раньше, чем регрессируют рентгенологические изменения
ж) Список использованной литературы:
1. Meyer BJ et al: Extraosseous Gaucher cell deposition without adjacent bone involvement. Skeletal Radiol. 43(10):1495-8, 2014
2. Razek AA et al: Apparent diffusion coefficient of the vertebral bone marrow in children with Gaucher’s disease type I and III. Skeletal Radiol. 42(2):283-7, 2013
3. Poll LW et al: Whole body MRI in type I Gaucher patients: evaluation of skeletal involvement. Blood Cells Mol Dis. 46(1):53-9, 2011
4. Rossi L et al: Bone involvement as presenting sign of pediatric-onset Gaucher disease. Joint Bone Spine. 78(1):70-4, 2011
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.7.2019
Пирогова Ирина Юрьевна
Заместитель главного врача по организационно-методической работе, заведующая центром гастроэнтерологии и гепатологии, врач-гастроэнтеролог
Анатомия языка
Как должен выглядеть здоровый язык?
Язык здорового человека бледно-розового цвета с ровной складкой, которая проходит вдоль языка. Язык мягкий, и не приносит никаких неприятных ощущений при движении. Сосочки на языке хорошо различимы, и не сглажены. В зависимости от времени года на здоровом языке может быть немного белого налета, летом налет немного толще, и сквозь него все равно просматриваются сосочки слизистой оболочки. Зимой налет может принимать желтоватый оттенок, а осенью налет становится светлее и суше. К тому же наличие тонкого налета на языке может говорить о незначительной патологии, которая развивается местно в полости рта, например гингивит десен, кандидоз полости рта и даже кариес. Уплотнение налета, при котором уже трудно отличить спинку языка, является сигналом к действиям, и может указывать на некоторые заболевания, в том числе и даже хронические.
О чем говорит цвет языка?
Причины налета на языке
Но не только плохая гигиена провоцирует образование налета, различные проблемы в полости рта стоматологического характера могут провоцировать образование налета. При первых подозрениях и появлении налета на языке, необходимо изначально обратится к стоматологу для исключения стоматологической патологии. Нарушение работы желудка или всего желудочно-кишечного тракта в целом так же является провокатором в образовании налета. Скопление налета на языке у детей происходит по различным причинам. Самой распространенной причиной налета на языке у грудных детей является кандидоз полости рта. У детей пубертатного возраста налет может образовываться из-за гормонально скачка, и воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, так называемого юношеского гингивита.
О чем говорит цвет налета на языке?
Цвет налета может сказать о том или ином заболевании, о той или иной проблеме с определенным органом и даже группой органов. Но, для полного понимания процесса, еще необходимо учитывать места расположения налета, только сложив эти два компонента, можно говорить практически со 100% вероятностью, что это именно данная патология.
Форма, размер так же важны при диагностике, как и цвет самого языка и цвет налета. Необходимо помнить, что язык относят к органам желудочно-кишечного тракта, и он является практически началом пищеварения. Если язык стал отечным и увеличен в размерах, то в первую очередь, необходимо исключить заболевания желудочно-кишечного тракта и пройти обследование у эндокринолога. Толстый или широкий язык указывает на недостаток кальция и витамина D, или нарушение обменных процессов, заболевания лимфатической системы. При таком состоянии так же можно говорить о воспалении самого языка, заболеваниях гипофиза. При постепенном уменьшении размеров или внезапном его сжатии можно заподозрить заболевания центральной нервной системы, общее истощение организма, в том числе и обезвоживание.
Внешний вид языка
Из-за атрофии сосочков языка, он становится сглаженным, блестящим и приобретает ярко-красную окраску, такой язык называется лакированным. Такую картину можно увидеть при онкологии желудка или хронических колитах. При дефиците витамина В и никотиновой кислоты в организме, такое заболевание называется пеллагра и относится к классу авитаминозов, язык похож на шахматную доску, покрыт черно-коричневым налетом с трещинами. С развитием заболевания язык меняет свой окрас и становится красным.
Язык с глубокими бороздками различного размера и цвета называют географическим. Такой язык можно наблюдать при хроническом поражении желудка и кишечника (когда родители кормят ребенка неправильно), при некоторых формах психических заболеваний. По такому языку можно незамедлительно судить о наличии аллергической реакции. Если нарушена функция мозжечка, мозгового кровообращения, язык может искривляться или отклоняться в сторону. По некоторым данным, искривление языка может быть связано с соматическими нарушениями организма. При нарушении функции органов левой или правой половины тела соответствующая сторона языка незначительно увеличивается в размере, и кончик меняет положение – отклоняется. При патологии подъязычного нерва или при парезах язык так же может менять свое положение.
Трещины или изъязвленья
Язвы на поверхности языка могут возникать по различным причинам. Прежде чем впадать в панику необходимо исключить простую травму языка, например при прикусывании, или при повреждении от полуразрушенных зубов. Последний вариант очень опасен, так как постоянная травма может вызвать глоссит воспаление языка.
При воспалении желудочно-кишечного тракта (болезни Крона) на языке появляются язвы небольшого размера, и сразу образуется большое их количество. Язвочки болезненны и приносят множество неудобств.
Неприятные ощущения в языке
Сами неприятные ощущения разнообразны и могут проявляться болью, излишней сухостью, жжением и др. Сухость языка и полости рта называется ксеростомией, и является сигналом к исследованию на сахарный диабет. Сухость может быть связана и с нарушением деятельности слюнных желез, повышенной температурой тела, заболеваниями желудочно-кишечного тракта и обезвоживанием. При длительной ксеростомии цвет налета на языке становится темным, и появляются трещины.
Боль в языке или глоссалгия возникает обычно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях со стороны эндокринной системы или при неврологических расстройствах. Боль при глоссалгии различного характера, локализуется в кончике языка и может меняться в течение всего дня. Провоцировать боль могут острые, горячие и маринованные продукты.
При появлении зуда и жжении языка первым делом необходимо обследоваться у стоматолога и проверить наличие грибковых поражений языка (молочница). Жжение может быть и признаком анемии или повышенной кислотности желудочного сока.
Знаки внутренних органов на языке
Каждому из внутренних органов на языке отводится свое место. В китайской медицине язык делят на три части, корень языка соответствует нижней части тела, тело языка соответствует средней части тела, и соответственно кончик верхней части тела. Но есть другое мнение, при котором каждому органу отводят свое место, и она является более точной.
Передняя часть языка является зеркальным отображением печени, сердца и легких, середина показывает желудок, поджелудочную железу и селезенку. Отделы кишечника можно диагностировать по корню языка, а вот почки по боковым участкам языка. Различные изменения язвы, покраснения налет в этих проекциях, указывает на ту или иную патологию соответствующего органа. Необходимо своевременно заметить признаки заболевания и своевременно принять меры.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АКРОМЕГАЛИИ
Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год
Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год, частота встречаемости одинакова и у мужчин и у женщин. Средний возраст, в котором устанавливается диагноз, — 40–50 лет. Как правило, от появления первых симптомов заболевания до установления диагноза проходит приблизительно 8 лет. В конце ХIХ и в первой половине ХХ в. 30% больных при первичной диагностике имели дефекты полей зрения, в настоящее время — только около 10%, т. е. срок установления диагноза с момента появления первых симптомов значительно сократился.
Главными причинами смертности при акромегалии являются сердечно-сосудистые и респираторные заболевания, а также злокачественные новообразования (рак кишечника и молочных желез). Летальность у больных с акромегалией коррелирует как с концентрацией СТГ, так и ИРФ-1. Необходимо отметить, что редукция уровней СТГ сочетается со снижением смертности. Среди больных с концентрацией СТГ после лечения 2 SD от суммы среднего роста родителей.
Клиническая картина у больных с акромегалией складывается из симптоматики, обусловленной избыточной секрецией СТГ/ИРФ-1 и симптомов объемного образования в хиазмально-селлярной области (табл. 2).
Симптомы избыточной секреции СТГ/ИРФ-1 включают: отечность мягких тканей и конечностей, увеличение размера кольца и/или обуви, повышенную потливость, огрубение черт лица, прогнатизм, увеличение языка, боли в суставах, ночное апноэ, нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность или сахарный диабет), артериальную гипертонию, кардиомиопатию, гипертриглицеридемию, гиперфосфатемию, гиперкальциурию, повышенную выявляемость полипов и аденокарциномы толстого кишечника.
Признаки и симптомы наличия объемного процесса в гипоталамо-гипофизарной области развиваются, как правило, при наличии макроаденомы гипофиза с экстраселлярным ростом. Супраселлярный рост опухоли приводит к компрессии хиазмы зрительных нервов, что проявляется ограничением полей зрения (битемпоральной верхней квадрантопсией, а позже гемианопсией). Длительная компрессия может приводить к необратимым зрительным нарушениям. Распространение опухоли в третий желудочек мозга вызывает повышение внутричерепного давления и отек зрительного нерва, гидроцефалию.
Распространение опухоли гипофиза на соседние структуры приводит к развитию гипопитуитаризма (вторичной надпочечниковой недостаточности, гипотиреозу, гипогонадизму), компрессия ножки гипофиза и задней доли гипофиза — к несахарному диабету; изъязвление дна турецкого седла — к распространению опухоли в сфеноидальный синус и ликворе (истечению спинно-мозговой жидкости), латеральный (параселлярный) рост — к распространению опухоли в кавернозные синусы и параличу III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов.
Головная боль часто сопутствует опухоли гипофиза, но этиология ее все еще неясна. Одним из возможных механизмов ее возникновения является натяжение твердой мозговой оболочки (диафрагмы турецкого седла) экспансивнорастущей опухолью.
Супраселлярный рост СТГ-секретирующей опухоли может приводить к нарушению доставки дофамина к гипофизу и тем самым к ослаблению дофаминергического ПРЛ-ингибирующего контроля, что сопровождается умеренной гиперпролактинемией и клиникой гиперпролактинемического гипогонадизма. Некоторые больные, если заболевание диагностировано в ранней стадии, могут иметь слабоуловимые изменения внешности.
При физикальном осмотре могут выявляться типичные акромегалоидные проявления: укрупнение черт лица; прогнатизм (выступание верхней челюсти), диастема (увеличение межзубных промежутков), приводящие к нарушению прикуса; большой мясистый нос; лопатовидные верхние конечности; фронтальный гиперостоз. Характерное понижение тембра голоса со звуковым резонансом встречается вследствие гипертрофии гортани и увеличения околоносовых синусов.
Генерализованная висцеромегалия проявляется увеличением языка, костей, слюнных желез, щитовидной железы, сердца, печени и селезенки. В случаях отсутствия лечения или его неэффективности прогрессивные изменения периферических тканей приводят к серьезным изменениям внешности и уродствам скелета, особенно если избыток секреции СТГ начинается до закрытия эпифизарных зон роста.
У 60–80% больных имеется себорея и гипергидроз, у 60–70% — артропатия и деструктивный остеоартрит (изменения суставов носят необратимый характер). Иногда выявляется остеопения или гипертрофический остеопороз, связанные как с гипогонадизмом, так и с повышенной экскрецией кальция с мочой, вызванной гипервитаминозом Д. У 35–50% наблюдается карпальный синдром, проявления которого исчезают при эффективном лечении.
Нередко наблюдаются парестезии и снижение периферических рефлексов, поверхностных тактильных и болевых ощущений, что объясняется сегментарной демиелинизацией нервных волокон малого диаметра. У 50% больных регистрируется проксимальная миопатия (выраженное снижение толерантности к физической нагрузке).
Часто развиваются рестриктивные заболевания легких, которым способствует кифосколиоз. У 60% больных отмечается остановка дыхания во сне (ночное апноэ). У 2/3 больных это связано с обструкцией верхних дыхательных путей (следствие разрастания челюстей и мягких тканей языка и надгортанника), у 1/3 — с центральными нарушениями. Смертность от нарушения дыхания у больных с акромегалией превышает таковую в 3 раза по сравнению с контрольной популяцией.
Сердечно-сосудистые заболевания (гипертрофия левого желудочка, артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца) являются наиболее значимыми клиническими последствиями акромегалии. Установлено, что возраст больного и длительность заболевания являются главными факторами, предопределяющими развитие сердечно-сосудистых осложнений. Однако недавно проведенные исследования показали, что структурные изменения в сердце наблюдаются даже при краткосрочной экспозиции высоких концентраций СТГ, а гипертрофия миокарда выявлена по меньшей мере у 20% пациентов младше 30 лет с нормальным уровнем артериального давления. Как минимум у 1/3 пациентов развивается артериальная гипертония, которая может усугублять течение гипертрофии миокарда и сопровождаться нарушением сердечного ритма.
Хроническая избыточная продукция СТГ приводит к нарушению метаболизма — прежде всего углеводного, липидного и минерального обменов. Нарушение углеводного обмена выявляется у 55% больных, в том числе инсулинорезистентный сахарный диабет имеют около 25% больных.
Взаимосвязь между акромегалией и риском развития злокачественных заболеваний остается противоречивой. В ходе длительного наблюдения за пациентами с акромегалией выявлено увеличение заболеваемости раком пищевода, желудка и толстого кишечника, а также повышение вторичной смертности от злокачественных заболеваний в 3 раза по сравнению с популяцией в целом.
Диагностика
Диагноз акромегалии основывается на наличии клинической симптоматики, биохимических параметров, данных МРТ головного мозга, рентгенографии стопы (определения толщины мягких тканей).
Лабораторная диагностика. Основные биохимические параметры для диагностики акромегалии включают определение СТГ и ИРФ-1 натощак или в любое время в течение дня. Оба исследования должны иметь высокую чувствительность (для СТГ — не менее 0,5 мкг/л).
СТГ. Однократное определение уровня СТГ часто не обладает диагностической ценностью, ввиду эпизодической секреции СТГ, короткого периода его полужизни и перекрестных концентраций СТГ у больных акромегалией и здоровых людей. Если уровень СТГ в течение дня в любое время менее чем 0,4 мкг/л и уровень ИРФ-1 в пределах нормы для возраста и пола пациента, то диагноз акромегалии у пациента исключается. Уровень СТГ 1 см). В случаях, когда размеры образования не превышают нескольких миллиметров, точность диагностики существенно повышается благодаря применению парамагнитных контрастных средств, что позволяет обнаруживать микроаденомы гипофиза, не визуализируемые с помощью других интраскопических методов.
В случаях отсутствия патологии гипофиза, по данным МРТ, а также при наличии клинических и биохимических признаков акромегалии, требуются визуализирующие исследования для исключения эктопических опухолей, секретирующих СТГ или ГР-РГ (опухоли бронхов, поджелудочной железы, надпочечников и яичников). С этой целью проводятся КТ (SOMATOM, HiSpeed NX/I, Pronto SE, Shimadzu) грудной клетки и органов средостения, забрюшинного пространства и органов малого таза.
Исследование глазного дна и полей зрения. При наличии макроаденомы гипофиза с супраселлярным распространением необходимо уточнить наличие влияния опухоли на оптико-хиазмальную область, для чего проводятся исследование глазного дна и периметрия (с помощью периметра Гольдмана или используемой в последнее время компьютерно-оценочной периметрии).
Лечение
Необходимость разработки эффективной терапии акромегалии продиктована в основном двумя клиническими последствиями болезни — развитием сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований. В связи с этим клиницисты должны принять во внимание, что сразу после установления диагноза акромегалии пациентам следует назначать лечение, направленное на нормализацию уровня СТГ и ИРФ-1.
Имеются три основных метода лечения больных с акромегалией: хирургический, лучевая терапия и медикаментозный, а также комбинированный, поскольку практически у 50% больных единственный метод лечения не приводит к адекватному контролю над заболеванием. Целью лечения являются: уменьшение или стабилизация объема опухоли; обратное развитие симптомов и признаков акромегалии до максимально возможного низкого уровня (в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и метаболических нарушений); восстановление биохимических параметров до уровня, позволяющего снизить повышенный уровень смертности; профилактика рецидива. Данные цели должны достигаться без ущерба для других гормонов гипофиза.
В настоящее время биохимическими критериями «контроля» акромегалии являются следующие параметры (принятые Международным консенсусом нейроэндокринологов и нейрохирургов в 2002 г.): нормальный уровень ИРФ-1 в плазме, соответствующий полу и возрасту; снижение уровня СТГ
Затемнение легочного поля или его части
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.
Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т.д.
Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.
Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.
Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.
Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т.е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.
При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.
Приведенные соображения по дифференциальной диагностике полностью относятся к внутридолевым сегментарным патологическим процессам. Однако чем меньше объем поражения, тем обычно труднее разгадать его природу. Наиболее общие соображения здесь таковы. Пневмоническая и туберкулезная инфильтрация имеет вид разлитых или очаговых затемнений с нерезкими очертаниями (подробнее см. ниже). Об опухолевом разрастании свидетельствует более или менее отграниченная тень с неровными контурами. В ней не прослеживаются просветы бронхов, могут быть видны увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Уплотнение, обусловленное крупным инфарктом легкого, дает треугольную тень, основанием примыкающую к грудной стенке или междолевой границе. Конечно, диагностике инфаркта помогают такие факты, как наличие явного источника тромбоэмболии (например, тромбофлебит нижней конечности), боли в груди, одышка, кровохарканье, перегрузка правых отделов сердца, выявляемые при электрокардиографи и.
Затемнение части легочного поля совсем не обязательно связано с уплотнением легочной ткани: опухоль, растущая из ребра или плевры, плевральная шварта и плевральный выпот также вызовут затемнение легочного поля, поскольку они тоже поглощают большое количество рентгеновского излучения. Однако с помощью рентгенограмм в разных проекциях и тем более компьютерных томограмм всегда можно установить краевую локализацию поражения, вне легочной ткани.
Ограниченное затемнение части легочного поля может быть обусловлено диафрагмальной грыжей, т.е. выходом органов брюшной полости в грудную полость через дефект в диафрагме. В этом случае затемнение неотделимо от контура диафрагмы, резко отграничено от легочной ткани. Если в составе грыжи находятся часть желудка или кишечные петли, то затемнение неоднородно из-за наличия просветлений, обусловленных скоплениями газа в этих органах. Все сомнения устраняет исследование, проведенное после приема больным бариевой взвеси, которая последовательно заполняет желудок и кишечник. В этом случае на снимке видно, какая часть пищеварительного канала находится в составе грыжи, и можно установить локализацию грыжевых ворот.
В особый синдром круглой тени в легочном поле выделяют ограниченные затемнения легочного поля, при которых тень патологического образования на снимках во всех проекциях имеет форму круга, полукруга или овала диаметром более 1 см. Такую тень обусловливает фокус поражения шаровидной или овоидной формы. Субстратом могут быть эозинофильный инфильтрат, туберкулезный инфильтрат или туберкулема, округлый участок пневмонической инфильтрации, инфаркт легкого, закрытая киста (бронхиальная, ретенционная, эхинококковая, альвеококковая), аневризма, доброкачественная опухоль, злокачественная опухоль (первичная или метастатическая) и многие другие патологические состояния.
Закрытая киста определяется как тень круглой или овоидной формы, резко отграниченная от окружающей легочной ткани. При КТ киста сразу выдает себя, так как, по данным денситометрии, содержимым ее оказывается жидкость.
Дифференцирование туберкулемы, доброкачественной опухоли и ракового узпа облегчается, если имеются рентгенограммы, выполненные ранее, поскольку можно установить темп роста образования. В противном случае может возникнуть необходимость в трансторакальной пункционной биопсии, поскольку рентгенологическая картина при этих патологических состояниях может быть очень схожей. Однако существуют и надежные опорные пункты для рентгенологической дифференциальной диагностики. Из доброкачественных опухолей легкого наиболее часто наблюдается гамартома. Она, так же как туберкулема и рак, дает на рентгенограмме округлую тень с резкими и не совсем ровными очертаниями, но ее легко распознать, если в глубине узла имеются известковые или костные включения. Признаками туберкулемы в известной степени можно считать туберкулезные очаги вокруг нее или в других отделах легких, а также наличие шелевидной полости в том месте, где в туберкулему входит дренирующий бронх. О первичном раке легкого свидетельствуют быстрый рост, появление узких полосок лимфангита к периферии от узла и в направлении корня легкого, увеличение лимфатических узлов в корне. При обнаружении в легком одиночного шаровидного образования рекомендуется применять следующую диагностическую программу.
Полость абсцесса содержит газ и жидкость; в ней виден характерный горизонтальный уровень жидкости. Стенки абсцесса толстые, а в окружающей легочной ткани расположена зона инфильтрации с нерезкими расплывчатыми очертаниями. Свежая туберкулезная каверна имеет вид кольцевидной тени, вокруг которой разбросаны туберкулезные очаги или расположен пояс уплотненной легочной ткани. Внутренний контур полости вначале неровный, бухтообразный, затем становится гладким. Размеры каверны колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Периферический рак легкого отнюдь не редко дает симптом полости. В результате распада некротизированной опухолевой ткани в нем возникает одна или несколько полостей с фестончатыми краями. По мере отторжения некротических масс полость может стать округлой с ровными очертаниями, но всегда хотя бы на ограниченном участке остается бугристая масса на стенке полости. Наружные контуры полости неровные и сравнительно резко отграничены от окружающей легочной ткани.
Наиболее часто наблюдающимся видом затемнений являются очаговые тени. Этим термином обозначают округлые или неправильной формы теневые образования, размеры которых варьируют от 0,5 мм до I см. Условно принято считать очаги до 2 мм милиарными, от 2 до 4 мм мелкими, от 4 до 8 мм средними и от 8 до 12 мм крупными. Заметим лишь, что одиночный круглый очаг размером более 1 см обычно относят к синдрому круглой тени в легочном поле.
Обычно диагностика и установление природы очаговых образований в легких при должном внимании к клиническим данным больших трудностей не вызывают. Сложности возникают главным образом при диффузных диссеминациях. Как правило, решение выносят на основании результатов анализа обзорных рентгенограмм легких, но при наличии клинических признаков активности туберкулезного процесса или тесно сгруппированных очагов целесообразно выполнить томографию с целью выявления полостей, невидимых на обзорных снимках.
[1], [2], [3], [4], [5]